كشفت دراسة حديثة عن ارتباط محتمل بين إصابات الرأس وتنشيط فيروسات كامنة، ما قد يسهم في تطور الأمراض العصبية التنكسية. وأظهرت التجارب، التي استخدمت "أدمغة صغيرة" مستمدة من الخلايا الجذعية، أن إصابات أنسجة الدماغ قد تؤدي إلى إعادة تنشيط فيروس الهربس البسيط 1، حتى بعد أن كان الجهاز المناعي قد نجح في كبحه مسبقًا.

ورغم أن هذه "الأدمغة الصغيرة" لا تمثل نموذجًا مثاليًا للدماغ البشري، إلا أن التجارب أظهرت تفاعلات مشابهة لما يحدث في أدمغة البشر عند التعرض لإصابات خفيفة ومتكررة في الرأس. وخلال أسبوع من الإصابة، لاحظ الباحثون في جامعة تافتس الأمريكية ظهور كتل وتشابكات بروتينية في أنسجة الدماغ، وهي علامة مميزة لأمراض مثل ألزهايمر، إلى جانب مؤشرات التهاب عصبي وزيادة في الخلايا المناعية المرتبطة بالالتهاب.

تشير الدراسات إلى أن الإصابات الدماغية الرضحية، مثل الاعتلال الدماغي الرضحي المزمن (CTE)، تشكل عامل خطر رئيسيًا لتطور الأمراض العصبية التنكسية. ويعتقد الباحثون أن الالتهاب المزمن الناتج عن الصدمات الخفيفة المتكررة قد يؤدي إلى أضرار تراكمية مع مرور الوقت.

وفي دراسة سابقة أُجريت عام 2008، وُجدت جينات فيروس الهربس البسيط 1 في 90% من لويحات البروتين بأدمغة مرضى ألزهايمر بعد وفاتهم، حيث تمركز معظم الحمض النووي الفيروسي داخل هذه اللويحات، ما أثار تساؤلات حول دور الفيروسات في تطور المرض.

لفهم دور إصابات الدماغ في تنشيط الفيروس، استخدم فريق البحث من جامعتي تافتس وأكسفورد شرائح دماغية معزولة. وكشفت النتائج أن المصابين بفيروس الهربس البسيط 1 الكامن أفرزوا كميات أقل من الناقل العصبي "الغلوتامات" بعد الإصابة. ورغم أهمية هذا الناقل في العمليات العقلية، فإن زيادته غير المنظمة قد تكون ضارة.

خلصت الدراسة إلى أن إصابات الدماغ الرضحية يمكن أن تعيد تنشيط فيروس الهربس البسيط 1، مع زيادة الضرر عند تكرار الإصابات. وأوصى الباحثون بإجراء مزيد من الدراسات لاستكشاف طرق التخفيف من تأثيرات إصابات الرأس، مثل استخدام العلاجات المضادة للالتهابات والمضادة للفيروسات بعد الإصابة، بهدف تقليل تنشيط الفيروس والحد من خطر تطور مرض ألزهايمر.

للمزيد تابع

خليجيون نيوز على: فيسبوك | إكس | يوتيوب | إنستغرام | تيك توك